肺炎是常见的感染性疾病, 不同的肺炎患者对病原菌的免疫应答程度并不相同, 结局也不同, 提示不同的基因背景可能影响个体感染病原菌后的炎症反应强度。急性肺损伤或脓毒性休克的肺炎患者中往往存在炎症反应的过度激活, 而Toll 样受体4( TLR4) 及相关信号通路是感染引起炎症反应激活、放大的重要途径[ 1] 。TLR4-核因子κB( NF-κB) 是启动炎症反应的关键通路, 肿瘤坏死因子α( TNF-α)与其受体( TNFR) 结合是炎症反应放大的重要过程。上述通路上的4 个关键分子均存在基因多态性, 且与炎症反应的强度密切相关, 其基因多态性可能从遗传的层面上决定了不同个体对感染诱发炎症反应强度的差异性, 最终影响疾病的严重程度及预后。现对近年来TLR4、NF-κB、TNF-α及TNFR 基因多态性与肺炎相关性的研究进展综述如下。
Citation： 郑少强 ,黄文杰. TLR4 通路基因多态性与肺炎相关性的研究现状. Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012, 11(5): 502-504. doi: Copy