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经典及替代途径激活巨噬细胞在视网膜新生血管中的作用

巨噬细胞(Mf)是非特异性免疫反应的主要效应细胞,分为经典途径激活Mf(M1型)和替代途径激活Mf(M2型)。Mf通过表达细胞外因子蛋白调控血管生成、融合尖端细胞协助血管网形成、改变细胞外基质成分协助血管网构建,从而参与新生血管的形成过程。视网膜新生血管是缺血、缺氧性视网膜病变共有的病理改变,其形成过程涉及到多种细胞因子和调节机制。Mf通过联络和(或)上调各促血管形成因子,发挥促血管生成的作用;Mf激活和极化与新生血管形成过程中的多种分子和细胞功能变化紧密相关。针对Mf的作用机制以及型别调控药物的深入探究,将为视网膜新生血管疾病的治疗寻找到更多的治疗靶点并开发出新型治疗手段。