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靶向脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶 B 信号通路对癫痫的抑制

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）和癫痫持续状态（Status epilepticus，SE）皆与人类癫痫的发生发展密切相关。虽病因不同，但目前的研究表明，这些损伤后癫痫发生的分子机制趋于一致。其中一个机制涉及脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶 B（Tropomyosin related kinase B，TrkB）。文章总结了 BDNF / TrkB 信号通路在癫痫发展中所起的病理生理学作用。轴突横断模型和 SE 动物模型分别模拟了人类 TBI 和 SE 后诱发的癫痫，在这两种动物模型的研究基础上，讨论了靶向 BDNF/TrkB 信号通路以减少癫痫发作及其导致的神经损伤的策略。