目的 研究高血压非瓣膜心房颤动患者甲状腺激素受体（TR）的活性差异，以探讨此类患者心房颤动发生发展的可能机制。 方法 2008年1月－2010年1月序贯收集103例高血压非瓣膜心房颤动患者的相关资料（48例阵发性心房颤动、55例持续性心房颤动），并收集50例单纯高血压患者。收集各组患者的相关人口学数据及检查结果，并采用放射性分析技术测定各组患者外周血淋巴细胞及淋巴细胞核TR的活性，主要包括平衡解离常数（Kd）及最大结合容量（MBC）。 结果 心房颤动患者淋巴细胞TR的Kd较单纯高血压患者小（越小表示与甲状腺激素的亲和力越高），且持续性心房颤动患者的Kd较阵发性心房颤动患者更小（0.77 ± 0.43、1.02 ± 0.41，P＜0.001）；心房颤动患者淋巴细胞TR的MBC较单纯高血压患者小(越小表示受体总量越少)，且持续性心房颤动患者TR的MBC较阵发性心房颤动患者更小（36.10 ± 12.40、65.22 ± 30.90，P＜0.001）。淋巴细胞核TR的Kd及MBC也存在类似情况。简单相关分析提示左房直径与淋巴细胞TR的Kd及MBC呈负相关，另外，调整相关指标后偏相关分析也提示左房直径与Kd及MBC呈负相关（Kd：r=?0.296，MBC：r=?0.448；P均＜0.01）；淋巴细胞核TR的Kd及MBC也存在类似情况。 结论 高血压非瓣膜心房颤动患者中，TR的总量减少，并且持续心房颤动组低于阵发心房颤动组；甲状腺激素与受体的亲和力在心房颤动患者中升高，且持续心房颤动组高于阵发心房颤动组。另外，还发现TR的Kd和MBC与左房直径均呈负相关。这些改变可能是高血压非瓣膜心房颤动患者心房颤动发生及维持的一种重要机制。