目的 观察黄芪三七合剂（Aamp;R）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠血液活性氧（ROS）变化的影响，探讨其抗IRI损伤的机制。 方法 雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只，随机分为正常组（n=5）、假手术组（SG）（n=5）和IRI 24 h组（n=10），Aamp;R组（n=10）。造模：采用微血管夹夹闭双侧肾蒂，22 min后松开动脉夹，用5/0尼龙缝合线缝合腹部。再灌注24 h后将小鼠行麻醉处死。Aamp;R组给予Aamp;R（3 mL/d），假手术组及IRI 24 h组给予同等体积的生理盐水。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能，苏木精-伊红染色了解肾脏病理损害，流式细胞仪检测红细胞ROS。 结果 IRI 24 h组和Aamp;R组肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死，间质炎性细胞浸润、充血水肿等变化。IRI后24 h时，IRI 24 h组、Aamp;R组血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）均高于假手术组、正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；Aamp;R组ROS荧光强度阳性率显著低于IRI 24 h组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Aamp;R组肾小管损伤评分明显低IRI 24 h组（P＜0.05）。相关性分析发现，红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关（r=0.917，P＜0.01；r=0.897，P＜0.01；r=0.896，P＜0.01）。 结论 Aamp;R对肾脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能为抑制血液中ROS的活性，从而抑制氧化应激对肾脏的损伤。