目的 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）能够诱导乙型肝炎病毒（HBV）感染细胞发生凋亡，但抑制病毒复制的具体机制不清楚，研究通过非凋亡浓度TRAIL对4种HBV启动子调控作用的研究，探讨HBV复制的可能调控机制。 方法 采用噻唑蓝法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记荧光法，检测不同浓度TRAIL作用后人肝癌细胞株HepG2的存活率。使用HBV的4种启动子重组质粒，4种启动子分别控制乙肝表面抗原、X抗原、核心抗原、PS1抗原基因的转录与表达。将受HBV上述4种启动子调控的荧光素酶报道基因表达质粒（SpLUC、XpLUC、CpLUC、PS1pLUC）转染HepG2细胞，6 h后按300 、30 、3 ng/mL浓度梯度加入可溶性TRAIL，采用双荧光报道基因分析系统检测细胞化学发光值，计算相对荧光素酶活性。 结果 300 ng/mL是可溶性TRAIL诱导HepG2细胞凋亡的浓度阈值。采用远低于凋亡阈值浓度（30 ng/mL）的TRAIL可明显上调对HBV的 Sp启动子活性（P＜0.001），另3种质粒的相对荧光素酶活性在加入TRAIL后改变不大。 结论 TRAIL仅对HBV的 Sp启动子活性具有上调作用，其生物学意义值得进一步研究。